К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин "диск зрительного нерва (ДЗН)" используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20-25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв - в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9). В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь - от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии - более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление - физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.3-3она - кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела - из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна - Галлера). Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия - основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.14). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани. Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез . Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры. Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза - программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы . Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16). Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация). Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная - подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций . Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН. Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25- 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17 -17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

Как впдпо, взгляды на патогенетические механизмы образова­ния глаукоматозпои атрофии зрительного нерва, если их рассмат­ривать в исторической последовательности, изменялись в соответствии с новыми фактическими данными, полученными в ис­следованиях, проводившихся на более высоком техническом уровне. В настоящее время уж" нельзя рассматривать патологиче­скую экскавацию зрительного перва ни с чисто механистических позиций Бирнбахера и Фукса, ни с противоположной точки зрения Шнабеля. Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, воз­никающую вследствии нарушения кровотока в нерипапиллярной хориоидалыюй сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при пре­валировании (даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоугольной или вторич­ной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может дли-тедь-ио не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертепзивных состояниях (климактерическая гипертеизия, диэнцофальная гипертензия) с периодическими нарушениями ре­гуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противо­стоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидалыюй системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро при­водит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного перва. Например, при склерозирова-нии капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной (простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемичсскую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим мож­но отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемиче-ской атрофии диска зрительного перва с этих позиций, то, вероят­но, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию па повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом (при необходимости) снижении внутриглазного давления.

И наконец, последнее. Нельзя исключить вероятность того, что у исходов развития ишемии зрительного нерва при первичной глаукоме лежит генетически детерминированная неполноценность хориоидального кровоснабжения, так же как величина диска зри­тельного нерва, легкость оттока и зависящий от нее уровень внут­риглазного давления. Видимо, развитие генетических исследований сможет дать ответ на эти вопросы.

3. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Дифференцирование по офтальмоскопической картине физиологи­ческой и глаукоматозной экскавации может встретить затрудне­ния. Поэтому в офтальмологической литературе, преимуществен­но последних лет, появились работы, показывающие необходимость тщательного изучения диска зрительного нерва во всех сомнитель­ных для диагноза случаях. Естественно, что правильный подход к дифференциальной диагностике патологической и физиологичес­кой экскавации может быть осуществлен только при знании осо­бенностей топографии физиологической экскавации и ее вариантов.

В здоровых глазах физиологическая экскавация обычно имеет круглую форму или форму горизонтального овала. Исключение со­ставляют диски с атипичным строением при высокой близорукости и некоторых конгенитальных аномалиях (нижний конус, ямка дис­ка зрительного нерва).

Физиологическая экскавация может варьировать по величине и нередко занимать эксцентричное положение па диске. Считается, что даже при болыпои величине физиологической экскавации она должна быть окружена кольцом неизмененной ткани диска зри­тельного нерва. Это общее и давно известное положение в основ­ном не претерпело изменений. Сама физиологическая экскавация чаще бывает неглубокой, края ее обычно не подрыты и сосуды поэтому проходят по диску без явного перегиба по краю экскава­ции, хотя они могут иногда быть несколько сдвинуты в носовую сторону.

В глаукомных глазах в соответствии с офтальмоскопической то­пографией экскавации можно выделить три группы дисков.

1. Диски с тотальной экскавацией. Экскавация занимает все пространство диска зрительного нерва, не оставляя окружающего ее кольца здоровой ткани. В этих случаях диагностических сом­нений обычно не бывает.

2. Диски с субтотальной экскавацией. Эктазия диска пе зани­мает всего его пространства, но при этом достигает края диска в области его верхнего или нижнего полюса, чаще несколько смеща­ясь в височную сторону. Кирщ и Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) считают, что обычно в таких случаях до развития патологи­ческой экскавапии была большая физиологическая экскавация, а

приобретенные изменения привели к распаду ткани диска лишь в одном сегменте ее окружности. В эту же группу можно отнести глаукоматозныс экскавации в форме вертикального овала. Пред­полагается, что до образования глаукоматозной экскавации была небольшая, расположенная эксцентрично между центром диска и верхним или нижним его краем физиологическая экскавация.

Приобретенные изменения привели к деструкции ткани, вплоть до края диска в верхнем или нижнем секторе, в результате этого экскавация приобрела форму вертикального овала. При тщатель­ном исследовании диска диагностика этого вида экскавации мо­жет быть точной. "

3. Группа патологических экскаваций, выделенная Киршем и Андерсоном, представляет наибольшие трудности для диагности­ки. Экскавация относительно небольшая по размеру. Она не до­стигает края диска и окружена неравномерным по ширине коль­цом неизмененной ткани. Однако экскавация имеет явную тен­денцию к распространению в верхнем иди нижнем сегментах, что приводит к сужению кольца неизмененной ткани диска или в од­ном или в обоих отих направлениях. Во всех вариантах такая &кс-кавация имеет форму вертикального овала. При этой форме экс-"кавации^е соблюдается установившееся представление о том, что патологическая экскавация непременно должна быть краевой. Поэтому, скорее всего, она отражает состояние перехода физиоло­гической экскавации в глаукоматозную и является этапом этого динамического процесса.

Наиболее оптимальным методом определения изменений структуры диска зрительного нерва является стереоскопия:

· непрямая офтальмоскопия на щелевой лампе с линзами 60 Д или 90 Д;

· прямая офтальмоскопия на щелевой лампе через центральную часть линзы Гольдмана или линзы Ван Бойнингена.

Перед обследованием для повышения эффективности осмотра необходимо расширить зрачки мидриатиками короткого действия (тропикамид, циклопентолат, фенилэфрин). Противопоказанием к мидриазу является закрытый угол передней камеры, острый приступ глаукомы или перенесенный приступ на парном глазу.

Обычно физиологическая экскавация диска зрительного нерва имеет горизонтально-овальную форму. Увеличенная физиологическая экскавация при большом размере диска чаще имеет округлую форму. В норме экскавация на обоих глазах симметричная. При этом в 96% случаев соотношение Э/Д находится в пределах 0,2 ДД.

Для глаукомы характерны атрофические изменения в ГЗН. Клинически они проявляются в деколорации (побледнении) атрофических участков диска, в расширении и деформации его экскавации. В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукоматозной экскавацией не существует. Постепенно происходит уменьшение ширины нейроретинального кольца. Истончение может быть равномерным по всей окружности, локальным краевым или сочетанным. Обычно принимают во внимание форму и относительный размер экскавации, ее глубину, характер височного края.

При осмотре ГЗН фиксируют следующие признаки:

· относительную величину экскавации (отношение максимального размера экскавации к диаметру диска — Э/Д);

· глубину экскавации (мелкая, средняя, глубокая);

· характер височного края (пологий, крутой, подрытый);

· цвет нейроглии (розовый, деколорирован, сужение нейроретинального ободка, тенденция к вертикальному продвижению экскавации);

· наличие бета-зоны (склеральный ободок перипапиллярно).

Расширение экскавации ДЗН обычно происходит во всех направлениях, однако чаще всего происходит в вертикальном направлении за счет истончения нейроретинального кольца в верхнем и нижнем секторах, что связано с особенностями строения решетчатой пластинки.

Однократное исследование ГЗН не позволяет сделать окончательные выводы о наличии или отсутствии глаукоматозных изменений в связи с большой вариабельностью его строения и возрастных изменений. Однако следует учесть, что размер экскавации от 0 до 0,3 следует относить к нормальным размерам, от 0,4 до 0,6 следует отнести к группе относительного увеличения в пределах возрастных изменений для лиц старше 50 лет, а больше 0,6 – к группе повышенного риска развития глаукоматозной атрофии.

При обследовании пациента с повышенным ВГД следует придерживаться принципа – чем больше экскавация, тем больше вероятность, что она глаукоматозная.

Определенное значение имеет побледнение поверхности диска, видимое офтальмоскопически смещение сосудистого пучка, наличие перипапиллярной атрофии сосудистой оболочки. Рекомендуется обращать внимание на рельеф и картину хода нервных волокон на сетчатке, который при глаукоме выглядит стушеванным и прерывистым. Эти детали лучше просматриваются при использовании бескрасного или синего фильтра.

У больных глаукомой могут появляться атрофия хориоидеи в перипапиллярной области, атрофические изменения сетчатки в слое нервных волокон и возникать мелкие линейные кровоизлияния, чаще расположенные по периферии или по краю диска.

Таким образом, при осмотре ДЗН проводится качественная и количественная оценка.

Качественная оценка ДЗН:

· контур нейроретинального кольца, его отсутствие (краевая экскавация) или тенденция к его прорыву к краю;

· кровоизлияния на поверхности ДЗН;

· перипапиллярная атрофия;

· сдвиг сосудистого пучка.

Количественная оценка ДЗН:

· соотношение экскавации к диску (Э/Д);

· соотношение нейроретинального кольца к диску.

Для документирования состояния ДЗН удобно использовать цветные фотографии, при отсутствии фундус-камеры можно использовать схематические рисунки.

Кроме клинических методов обследования ДЗН, сегодня все чаще используются методы, позволяющие провести качественную оценку состояния нервных структур. Это конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия (гейдельбергский ретинальный томограф – HRT), сканирующая лазерная поляриметрия (GDХ) и оптическая когерентная томография (ОСТ). Необходимо подчеркнуть, что данные, полученные с помощью этих приборов, не следует трактовать как окончательный диагноз. Диагноз должен быть выставлен с учетом совокупности всех клинических данных, таких, как состояние диска, поля зрения, ВГД, возраста и семейного анамнеза. Но, в то же время, подтвержденное ухудшение состояния ДЗН является важным прогностическим признаком прогрессирования глаукомы.

Факторы риска развития ПОУГ

· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте меньше 40 лет, и уровень заболеваемости растет в более старших возрастных группах.

· Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм) и увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.

· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.

· Псевдоэксфолиативный синдром.

· Органические (атеросклероз) и функциональные (сосудистые спазмы) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.

· Перипапиллярная хориоретинальная дистрофия.

· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами.

Факторы антириска развития ПОУГ

· Молодой возраст (до 40-45 лет).

· Гиперметропия.

· Хорошая функция цилиарной мышцы.

· Сохранность пигментного и стромального листков радужки.

· Отсутствие дистрофических изменений в структурах угла передней камеры.

· Живая реакция зрачка на свет.

· Отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального кровообращения.

Глаукома — это группа заболеваний, характеризующаяся часто повышением внутриглазного давления (ВГД), но не всегда, изменениями поля зрения и патологией диска зрительного нерва (экскавация вплоть до атрофии).

Так видит человек с глаукомой:

Причины глаукомы

Факторы риска развития заболевания:

— повышенное ВГД (офтальмогипертензия)

— возраст старше 50 лет

— этническая принадлежность (у негроидной расы глаукома встречается чаще)

— хронические заболевания глаз (иридоциклиты, хориоретиниты, катаракта)

— травмы глаза в анамнезе

— общие заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет)

— стресс

— длительное применение некоторых лекарств (антидепрессанты, психотропные вещества, антигистаминные и др.)

— наследственность(в семьях, где кто-нибудь из родственников болеет глаукомой, есть риск развития заболевания)

Глаукома бывает врожденная и приобретенная. Первый тип связан с нарушениями развития глаза в эмбриональном периоде развития. Часто это внутриутробные инфекции — краснуха, грипп, токсоплазмоз, паротит, или заболевания матери и влияние повреждающих факторов (тяжелые эндокринные патологии, действие высоких температур и лучевого излучения).

Основные виды приобретенной глаукомы — это первичная (открытоугольная, закрытоугольная, смешанная) и вторичная (воспалительная, факогенная, сосудистая, травматическая, послеоперационная).

К признакам открытоугольной глаукомы относят офтальмогипертензию (периодическое или постоянное повышение давления), выпадения поля зрения (при этом человек не видит часть окружающих предметов).

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома делится на стадии (по степени развития клинических признаков) и по уровню внутриглазного давления.

Стадии первичной открытоугольной глаукомы:

I стадия (начальная) — изменения в периферическом зрении отсутствуют, но есть небольшие в центральном (парацентральные скотомы, в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна), экскавация соска зрительного нерва, не доходящая до его края.

II стадия (развитая) — сужение периферического поля зрения более 10 градусов с назальной стороны или концентрическое сужение, не достигающее 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН (краевая)

III стадия (далеко зашедшая)- характеризуется концентрическим сужением поля зрения и в одном или нескольких сегментах более 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН

IV стадия (терминальная) — полное отсутствие зрения или световосприятие с неправильной проекцией, возможно остаточное зрение в темпоральной области. Если среды глаза прозрачны и видно глазное дно, то присутствует атрофия зрительного нерва.

Стадии глаукомы

По уровню внутриглазного давления различают 3 степени:

А-нормальное ВГД (до 27 мм рт. ст.)

В-умеренное ВГД (28-32 мм рт.ст.)

С-высокое ВГД (более 33 мм рт.ст.)

Отдельно выделяют глаукому с нормальным внутриглазным давлением. При этом присутствуют характерные выпадения поля зрения, развивается экскавация с последующей атрофией соска зрительного нерва, но ВГД в норме.

Закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома возникает в случаях полного или частичного блока иридокорнеальногоугла, через который происходит отток водянистой влаги. Провоцирующие факторы: маленькие глаза (часто развивается дальнозоркость), мелкая передняя камера, чрезмерная выработка внутриглазной жидкости, большой хрусталик, узкий иридокорнеальный угол (УПК). Проявляется периодическим повышение ВГД, крайнее проявление которого — острый приступ глаукомы, к которому могут приводить длительное нахождение в темном помещении или в сумерках, большое количество выпитой жидкости, эмоциональное напряжение. Появляются сильные боли в глазу, отдающие в соответствующую половину головы, покраснение, радужные круги при взгляде на источник света.

Острый приступ глаукомы

Это состояние требует немедленного лечения.

Также выделяют в зависимости от степени прогрессирования стабилизированную и нестабилизированную глаукому (по остроте и полю зрения).

В зависимости от степени компенсации глаукома может быть компенсированная (нет отрицательной динамики), субкомпенсированная (есть отрицательная динамика) и декомпенсированная (острый приступ глаукомы с резким ухудшением зрительных функций).

Глаукома долгое время может иметь бессимптомное течение и пациенты обращаются за помощью, когда некоторые зрительные функции уже безвозвратно утеряны.

Симптомы, при которых стоит показаться врачу, чтобы приостановить развитие заболевания:

— выпадение поля зрения (не видно некоторых предметов)

— радужные круги при взгляде источник света

— затуманивание зрения

— частая смена очков

— боль в надбровной области

1. Офтальмологическое обследование:

— визометрия (даже при трубчатом зрении острота зрения может быть 100%)

— периметрия, в т.ч. компьютерная. Выявляют малейшие изменения в поле зрения.

— кампиметрия – исследование слепого пятна (область в поле зрения, которую в норме человек не видит) — в норме 10?12 см

— биомикроскопия (видны расширение сосудов конъюнктивы, симптом эмиссария (отложение пигмента вдоль передних цилиарных сосудов), симптом кобры (расширение эписклеральных вен в виде воронки перед их прободением склеры), дистрофия радужки и пигментированные преципитаты)

— гониоскопия-осмотр иридокорнеального угла при помощи гониолинзы (определяют размер угла передней камеры)

— тонометрия по Маклакову (норма 16-26 мм рт ст.), бесконтактная тонометрия (не точный метод, используется для массовых исследований)

— тонография — тонометрия в течение 4 минут с помощью электронного тонографа. Нормальные показатели:

P0=10-19 мм рт.ст. (истинное внутриглазное давление)

F=1,1-4,0 мм3/мин (минутный объем внутриглазной жидкости)

С=0,14-0,56 мм3/мин/мм рт.ст. (коэффициент легкости оттока)

КБ= 30-100 (коэффициент Беккера= Р0/С)

— офтальмоскопия (определяют экскавацию диска зрительного нерва) и осмотр с линзой Гольдмана

Экскавация диска зрительного нерва

— оптическая когерентная томография сетчатки (определяют малейшие изменения в диске зрительного нерва)

— хайдельбергская ретинотомография

— реоофтальмография (определяют степень ишемии или гиперволемии каждого глаза)

— нагрузочные пробы (помогают в диагностике закрытоугольной глаукомы-темновая, ортоклиностатическая, с мидриатиками). При этом расширяется зрачок, угол передней камеры закрывается, и возникают симптомы острого приступа.

2. Общее обследование — клинические анализы крови и на сахар, биохимический анализ крови, консультации терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога для выявления сопутствующей патологии, которая может спровоцировать начало или развитие осложнений у больных глаукомой.

Лечение глаукомы

От глаукомы нельзя вылечиться, можно только приостановить прогрессирование болезни. Лечение назначает только врач.

Виды лечения, применяемые при глаукоме:

1. Местное лекарственное лечение:

— производные простагландинов (увеличивают отток внутриглазной жидкости) — Траватан, Ксалатан — закапывают по 1 капле в каждый глаз перед сном

— ?-адреноблокаторы – уменьшают выработку водянистой влаги — (неселективные (не оказывают побочного действия на сердце и бронхи, противопоказаны людям с бронхоспазмом) и селективные) — Тимолол (Арутимол, Кузимолол 0,25% или 0,5%), Бетоптик и Бетоптик S. Закапывают каждые 12 часов.

— миотики — пилокарпин 1 %- используется при закрытоугольной глаукоме (сужают зрачок, корень радужки отходит от угла передней камеры, тем самым открывая его)- по 1 капле до 3 раз в день.

— ингибиторы карбоангидразы снижают выработку внутриглазной жидкости (Азопт, Трусопт)- по 1 капле 2 раза в день.

Сначала назначают 1 препарат (чаще это производные простагландинов). Если нет эффекта, добавляют другие капли, например?-адреноблокаторы. Лечение подбирает только врач, т.к. некоторые препараты токсичны и имеют много противопоказаний.

Гипотензивные капли применяют постоянно, чтобы замедлить развитие глаукомы.

2. Нейропротекторы небходимы, т.к. глаукома поражает нервную ткань. Бывают прямые и непрямые (улучшают микроциркуляцию и опосредованно действуют на нейроны). К прямым относят витамины С, А, группы В, эмоксипин, мексидол, гистохром, нейропептиды (ретиналамин, кортексин), непрямые-теофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, ноотропы, гипохолестеринемические препараты. Пациент 1-2 раза в год проходит курс медикаментозной терапии в стационаре.

3. Физиотерапевтическое лечение включает в себя использование таких методов, как электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, лазерная терапия.

4. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение (лазерное или традиционное).

Приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы требует немедленного лечения. Возникают распирающие боли в глазу, иррадиирующие в близлежащие области, тошнота и рвота, может быть окулокардиальный синдром. При осмотре обнаруживают смешанную инъекцию, отечную роговицу, передняя камера мелкая, расширенный зрачок, бомбаж (выпирание) радужки, глазное дно видно нечетко, зрительный нерв с геморрагиями. Глаз приобретает каменную плотность.

В первую очередь спрашивают у пациента, когда последний раз был стул и мочеиспускание, измеряют артериальное давление (АД). Эти состояния способствуют повышению артериального давления. При опорожнении кишечника снимается спазм сосудов, и есть большая вероятность того, что ВГД быстро понизится.

Обязательно часто закапывают пилокарпин 1% и тимолол 2 раза в день. Внутримышечно анестетики (промедол, анальгин). Применяют отвлекающую терапию (например, горчичники на затылок). Принимают диакарб с аспаркамом, внутримышечно лазикс под контролем АД. После купирования приступа рекомендовано оперативное лечение.

Оперативное лечение глаукомы

Основные виды лазерного лечения: лазерная иридэктомия (формируют отверстие в радужке), трабекулопластика (улучшают проницаемость трабекулы).

Иридэктомия

Способов микрохирургического лечения много. Наиболее широко применяемый метод — это синустрабекулэктомия . при которой формируют новый путь оттока водянистой влаги под конъюнктиву, а оттуда жидкость всасывается в окружающие ткани. Также возможны другие операции — иридоциклоретракция (расширяют угол передней камеры), синусотомия (улучшение оттока), циклокоагуляция (уменьшается продукция водянистой влаги).

Народные средства неэффективны. Пациенты только тратят драгоценное время на лечение ими, в то время как заболевание прогрессирует.

Осложнения глаукомы

Осложнения при несвоевременном или нерациональном лечении: слепота, терминальная болящая глаукома приводит к удалению глаза.

Профилактика глаукомы

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания. При наличии факторов риска необходимо регулярно посещать офтальмолога для осмотра и измерения внутриглазного давления.

Больные глаукомой должны соблюдать режим труда и отдыха, дозированные физические нагрузки не противопоказаны, исключены вредные привычки, нельзя пить большое количество жидкости, носить одежду, которая может затруднять кровоток в области головы (тугие галстуки, воротники).

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

Экскавация

В основе классификации физиологической экскавации зрительного нерва лежит ее размер, форма, глубина, параметры височного края. Последний может быть крутой, пологий, подрытый. Примерно в 99% случаев физиологическая экскавация круглая или несколько овальная, всего в 1% случаев имеется резкая скошенность склерального канала, что клинически проявляется как косой диск. В этом случае сама экскавация представлена неправильной формы фигурой, которая имеет расширение в сторону виска и сужается в носовой области. Края экскавации также различаются: височный край плоский, а носовой, напротив, пологий. При наличии плоской физиологической экскавации диска, размер образования не большой, тога как в случае глубокой экскавации, он может достигать больших размеров.

При глаукоме экскавация диска зрительного нерва также может быть нескольких типов:

При темпоральной ЭДЗН имеется расширение обычной физиологической экскавации во всех направлениях, однако преимущественно расширение происходит в темпоральном направлении. Края образования могут быть пологими или крутыми. При пологих краях углубление в диске зрительного нерва может иметь два уровня, что внешне напоминает блюдце (блюдцевидная экскавация). Обычно темпоральная ЭДЗН имеет круглую форму, иногда она несколько овальная. Этот факт затрудняет дифференциальную диагностику с физиологической экскавацией.

Если ЭДЗН имеет выемку в области нижнего и верхнего полюса, то происходит прорыв зоны углубления. При этом выявляются характерные для глаукомы изменения полей зрения в этих частях.

Известно, что при высоком внутриглазном давлении ЭДЗН чаще представлена темпоральным типом, тогда как при нормальном давлении у пациентов с глаукомой обычно развивается экскавация с выемкой.

Довольно редким типом является экскавация с перекрытием, для ее диагностики необходимо использовать стереоскопические методы. При этой разновидности возникают атрофические изменение в глубине диска, тогда как внутренняя пограничная мембрана остается интактной. Обычно центральные сосуды сетчатой оболочки и их ветви перекрывают зону экскавации. На более поздних стадиях происходит смещение сосудов на дно и боковые стенки ЭДЗН.

Колбовидную экскавацию можно выявить у пациентов с глаукомой в терминальной стадии заболевания. При этом углубление в диске может занимать практически всю поверхность. Края экскавации крутые и подрытые.

Изменения в диске зрительного нерва у пациентов с глаукомой могут быть представлены не только экскавацией, склонной к прогрессированию, но и формированием глауматозного гало. Последнее связано с атрофическими явлениями в перипапиллярной области сосудистой оболочки и околодисковой части сетчатки. В результате нарушается радиальная структура и образуется большое количество небольших линейных кровоизлияний, расположенных между нервными волокнами.

Что такое экскавация диска зрительного нерва, какие существуют виды патологии, причины развития

ЭДЗН – это сокращенное название патологии, называемой экскавация диска зрительного нерва. Под этим названием подразумевается воронкообразное углубление зрительного нерва, которое может иметь разные размеры и формы, это углубление может быть в рамках допустимого, или иметь какие-либо патологические отклонения. Клинический осмотр может показать нарушение зрительного нерва, в согласии с этим диагнозом специалист предпримет определенные действия, и назначит необходимое лечение.

Краткая характеристика заболевания

При осмотре у офтальмолога врач всегда проводит подробный осмотр зрительного нерва, а именно определяет его размер, форму. глубину, а также параметры височного края. В результате длительного исследования было установлено, что физиологический тип экскавации у четверти населения полностью отсутствует, особенно у тех людей, возраст которых чуть больше 40-ка лет. У остальных же людей такая патология присутствует в разной степени развития.

Экскавация диска зрительного нерва

Важно знать хоть немного о каждом из видов, чтобы после диагностирования знать, как действовать.

Причины развития патологической экскавации, диагностика

Причинами развития патологического углубления зрительного нерва являются некоторые заболевания, к примеру, отеки. вырезка зрительного диска, повреждение нерва, нейропатия, закупорка вены и прочие.

Чтобы правильно определить главную причину, проводится специальная диагностика. На сегодняшний день применяются следующие методики:

• офтальмоскопия
• когерентная оптическая томография
• процедура HRT

Глаукоматозная экскавация

При данной патологии возможно развитие углублений нескольких типов:

1. Углубление, приводящее к перекрытию сетчатки.
2. Колбовидный тип.
3. Темпоральная атрофия.
4. Углубление с выемкой в области обоих полюсов.

Каждый вид имеет свою структуру, классификацию и характеристику.

При темпоральной экскавации зрительного нерва происходит обычное расширение физиологического характера. Появляется углубление в темпоральном направлении, отсюда и такое название. Края расширения зачастую имеют крутую или пологую структуру. При пологой структуре нерв имеет несколько уровней и шаров, внешне оно напоминает блюдце. Форма темпорального типа – овальная или круглая. Поэтому при диагностировании поначалу трудно заметить какие-либо нарушения. Причина развития такой экскавации – повышенное глазное давление.

Глаукоматозная экскавация

В момент экскавации с выемкой в нижнем и верхнем полюсах наблюдается прорыв углубления зрительной зоны. Происходят характерные глаукомные изменения зрительных полей и их участков. Развитие данной патологии может произойти у здорового пациента с нормальным давлением.

Экскавация и углубление с перекрытием развивается крайне редко. Чтобы диагностировать данный вид патологии, проводятся стереоскопические методики. Разновидность обуславливается глубокими атрофическими изменениями зрительного диска. При этом пограничная внутренняя мембрана глаза сохраняет свою интактность. На последней стадии развития такой формы экскавации существенно смещаются боковые стенки зрительного нерва, и сосуды перемещаются на дно.

Колбовидная экскавация развивается у пациентов на фоне терминальной стадии глаукомы. Углубление диска становится настолько большим, что перекрывает всю основу и поверхность сетчатки. Края углубления покрытые и округлые.

Физиологическая ЭДЗН

Физиологическая экскавация считается нормой и делится также на несколько типов:

5. Центральное углубление незначительного характера.
6. Расширенная экскавация центрального диска.
7. Углубление, сопровождавшееся темпоральным запылением.

Для точного диагностирования изменений данных типов проводится офтальмоскопия. В процессе процедуры применяются средства для расширения зрачка. На зрачок направляют освещение щелевой лампы, и рассматривается форма ямки в центре зрительного нерва, затем устанавливается вид экскавации. Все люди с нормальным зрением имеют небольшое углубление, или так называемую ямку, однако, у 25% такая ямка может полностью отсутствовать. Нормой считается ямка правильной формы, округлая, расположенная в центре зрачка.

Итак, существуют два основных вида экскавации зрительного нерва: глаукоматозная и физиологическая. Каждый вид имеет свои подтипы, которые отличаются между собой классификацией. формой и параметрами. Во время правильной диагностики можно определить форму или дефекты углубления.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter . чтобы сообщить нам.

Глаукома

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты. В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома. Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва.

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом. артериальной гипертонией. шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости. окклюзии центральной вены сетчатки. катаракты, склерита. кератита. увеита. иридоциклита. прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма. ранений и ожогов глаз. опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Клиническое течение открытоугольной глаукомы. как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением. болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Диагностика глаукомы

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД. детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия. эластотонометрия. суточная тонометрия. отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии — процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика — 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика. лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция.

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция.

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска — с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

В ряде случаев клинический осмотр офтальмолога может выявить нарушения зрительного нерва. В процессе диагностики врач производит оценку размера, формы, глубины, особое внимание уделяется параметрам височного края. Обычно последний выглядит подрытым, бывает крутым или пологим. В ряде случаев обнаруживается экскавация ДЗН.

В ходе продолжительных научных исследований было выявлено, что физиологический тип явления у четверти всего населения не выявляется, особенно это касается лиц старше 40 лет. У остальной части пациентов подобное наблюдается в различной степени проявления.

Что такое экскавация диска зрительного нерва?

– различное по размерным показателям и форме углубление в самом центре нерва. Это явление можно отнести как к следствиям патологических процессов в организме, так и к абсолютно нормальным проявлениям. Соответственно, экскавация бывает физиологической (норма) и глаукоматозной.

Строение

Иначе говоря, речь идет о деколорированной области в самом центре зрительного нерва. Отличается углубление отсутствием в своей структуре нервных клеток.

В процессе диагностики (при прямой офтальмоскопии) специалист определяет участок изгиба кровеносных сосудов – они пересекают диск зрительного нерва. В случае проведения альтернативной диагностики (обратной офтальмоскопии) ЭДЗН проявляется в виде бледного участка. Такой оттенок объясняется наличием тоненькой пластины-решетки и недостатком глиальных клеток.

Диаметральный показатель углубления зависит от размера диска. Так, при несущественном диаметре последнего бледная область также будет небольшой, поскольку наблюдается высокая плотность нервных волокон, выходящих из глазного яблока. Если диаметр диска большой, волокна теряют тонус – углубление увеличится.

Функции

Центральное углубление при нормальных условиях имеет форму чаши. Функциональное предназначение этой дистальной зоны глазного бокала заключается в выполнении роли стенок для формирования .

Симптомы

В некоторых случаях даже глаукоматозное явление обнаруживается абсолютно случайно, поскольку больной ни на что не жалуется. Однако на развитие патологического процесса (чаще всего речь идет о глаукоме) могут указывать следующие неприятные проявления:

• ощущения тяжести в зоне глаз;
• невыраженная болезненность;
• повышенная зрительная утомляемость;
• двоение перед глазами;
• ограничение поля видения;
• снижение зрения (особенно при плохом освещении);
• визуализация радужного круга в момент контакта глаза со светом;
• чувство чрезмерной увлажненности органа зрения.

По мере развития патологического процесса человек перестает ориентироваться в пространстве по причине ограничения зрительных полей. В запущенных случаях больному кажется, что он взирает на мир через трубу. Существенно ухудшается сумеречное зрение. Пациент практически ничего не видит в темноте.

Острое течение заболевания может вызвать у пациента сильный болевой синдром в области глаз, который перетекает в зону головы. У человека «подскакивает» температура, его знобит, тошнит, иногда открывается рвота. При пальпации орган зрения кажется очень твердым. Так проявляется обычно в период обострения.

Диагностика

В процессе диагностики кондиции ЭДЗН применима методика офтальмоскопии.

Перед проведением подобного обследования пациенту закапывают глаза препаратом, приводящим к расширению зрачка. Таким методом обеспечиваются наилучшие условия для оценки состояния глазного дна.

В медицинской практике применимы три метода описываемого исследования:

1. Прямая офтальмоскопия . Пациент находится в затемненном помещении, в процессе обследования применяется традиционный офтальмоскоп.
2. Исследование с помощью офтальмоскопа-фонарика . Световой луч направляется на зрачок, специалист с помощью крошечных линз оборудования производит диагностику в увеличенном в 15 раз масштабе.
3. Непрямая офтальмоскопия . Пациент сидит или лежит. На голове у больного надет аппарат, его объектив размещен близко от . Результат – перевернутое, увеличенное изображение глазного дна.
4. Офтальмоскопия с использованием щелевой лампы . Помогает получить тот же результат, что и в случае с обратной офтальмоскопией, только в увеличенном масштабе.

Лечение

Консервативные (прием медикаментов, аппаратная методика, гимнастика) и оперативные методы терапии подбираются для больного на основе данных, полученных при диагностике. Диск зрительного нерва может претерпевать патологические изменения из-за , отека, тромбоза центральной вены сетчатки, нейропатии ДЗН и пр.

Таким образом, экскавация ДЗН не во всех случаях является патологическим проявлением. Грамотная оценка клинической картины производится посредством офтальмоскопии (различных ее методик). При обнаружении соответствующих заболеваний терапевтические мероприятия направлены на устранение основного недуга.